Protocolo de manejo de urgencias en IAM

Protocolo de Manejo en pacientes con IAMSEST

Diagnostico

El síntoma más importante del SCA es el dolor torácico. El trabajo diagnóstico del SCASEST es de exclusión y se basa en el ECG, es decir, en la ausencia de elevación persistente del segmento ST. Los biomarcadores (troponinas) sirven para ayudar a distinguir el IAMSEST de la Angina
inestable.
 . Las distintas modalidades de imagen se usan para descartar o confirmar diagnósticos diferenciales. El diagnóstico y la estratificación del riesgo están estrechamente ligados.

Presentación clínica
La presentación clínica de los SCASEST incluye una gran variedad de síntomas. Tradicionalmente se han distinguido varias presentaciones clínicas:
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III de la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense11).
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III (angina in crescendo) según la Sociedad Cardiovascular Canadiense.
• Angina post-IAM.

El dolor prolongado se observa en el 80% de los pacientes, mientras que la angina de novo o acelerada se observa solo en el 20% de los casos.
La presentación clínica típica de los SCASEST es la presión retroesternal o pesadez («angina») que irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, y que puede ser intermitente (normalmente dura
varios minutos) o persistente. Este tipo de dolencia puede ir acompañada de otros síntomas como diaforesis, náuseas, dolor abdominal, disnea y síncope. No obstante, son frecuentes las presentaciones atípicas,
como dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor torácico con características pleuríticas o disnea creciente. Los síntomas atípicos se observan más frecuentemente en los pacientes de
más edad (> 75 años), en mujeres y en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica o demencia. La ausencia de dolor torácico puede conducir a subestimar la enfermedad y a un tratamiento
insuficiente. Los retos diagnósticos y terapéuticos se presentan sobre todo cuando el ECG es normal o casi normal o, por el contrario, cuando el ECG es anormal en condiciones basales debido a la existencia de
enfermedades subyacentes, como defectos de conducción intraventriculares o hipertrofia ventricular izquierda.
Algunas características relacionadas con los síntomas pueden apuntar al diagnóstico de enfermedad arterial coronaria y guiar el manejo del paciente. La exacerbación de los síntomas por el ejercicio físico o su alivio en reposo o después de la administración de nitratos confirma el diagnóstico de isquemia. Es importante identificar las circunstancias clínicas que pueden exacerbar o precipitar la aparición de SCASEST, como anemia, infección, inflamación, fiebre o trastornos metabólicos o endocrinos (sobre todo tiroideos). Cuando nos encontramos ante un paciente sintomático, hay varias características clínicas que aumentan la probabilidad de un diagnóstico de enfermedad arterial coronaria y, por lo tanto, de SCASEST. Estas incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, una historia familiar positiva y la existencia de aterosclerosis conocida en territorios no coronarios, como en el caso de la enfermedad periférica o la enfermedad
arterial carotídea. La presencia de factores de riesgo, en especial diabetes mellitus e insuficiencia renal, así como manifestaciones previas de enfermedad arterial coronaria (p. ej., infarto de miocardio previo, intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de revascularización aortocoronaria [CABG]), también aumenta la probabilidad de SCASEST.

Electrocardiograma
El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnóstica para la evaluación de los pacientes con sospecha de SCASEST. Se debe realizar en los primeros 10 min tras el primer contacto
médico (ya sea durante la llegada del paciente a urgencias o durante el primer contacto prehospitalario con los servicios médicos de urgencias) y debe ser interpretado inmediatamente por un médico cualificado. Las anomalías del ECG características del SCASEST son la depresión del segmento ST o la elevación transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevación persistente del segmento ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento diferente. Si el registro del ECG inicial es normal o no concluyente, se debe obtener registros adicionales cuando el paciente sufra síntomas y compararlos con los registros obtenidos en la fase asintomática. Puede tener valor la comparación con un ECG previo cuando esté disponible, sobre todo en pacientes con trastornos cardiacos concomitantes, como hipertrofia ventricular izquierda o infarto de miocardio previo. Los registros de ECG deben repetirse por lo menos a las (3 h) 6-9 h y 24 h después de la primera presentación e inmediatamente en
caso de recurrencia de dolor torácico o síntomas. Se recomienda realizar un ECG antes del alta.
Hay que subrayar que la existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST. En particular, la isquemia en el territorio de la arteria circunfleja o la isquemia ventricular derecha
aislada suelen pasar inadvertidas en un ECG ordinario de 12 derivaciones, pero pueden detectarse en las derivaciones V7-V9 y V3R, respectivamente. Los episodios transitorios de bloqueo de rama ocurren
ocasionalmente durante los ataques isquémicos. El ECG estándar en reposo no refleja adecuadamente la naturaleza dinámica de la trombosis coronaria y la isquemia miocárdica. Casi dos terceras partes de todos los episodios isquémicos en la fase de inestabilidad son clínicamente silentes y, por lo tanto, es poco probable que puedan ser detectados por un ECG convencional. Por ello, la monitorización continua de 12 derivaciones del segmento ST asistida por ordenador es una herramienta diagnóstica útil.
Biomarcadores
Las troponinas cardiacas desempeñan un papel central para establecer el diagnóstico y estratificar el riesgo, y permiten diferenciar entre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas son más específicas y sensibles que las enzimas cardiacas tradicionales, como la creatincinasa (CK), su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina. La elevación de las troponinas cardiacas refleja la existencia de daño celular miocárdico, que en el caso de los SCASEST puede ser resultado de la embolización distal de trombos ricos en plaquetas desde el lugar de la rotura o la erosión de la placa. De acuerdo con esto, se puede considerar a las troponinas como un marcador indirecto de la formación activa de un trombo. En el contexto de la isquemia miocárdica (dolor torácico, cambios del ECG o anomalías nuevas de la contractilidad de la pared), la elevación de troponinas indica IAM.
En pacientes con IAM se produce un aumento inicial de las troponinas dentro de las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas. La concentración de troponinas puede permanecer elevada hasta 2 semanas, debido a la proteolisis del aparato contráctil. En los SCASEST se produce una elevación menor de las troponinas, que suele desaparecer a las 48-72 h. No existe una diferencia fundamental entre troponina T y troponina I.
Clasificaciones de riesgo del resultado clínico

http://www.samiuc.es/index.php/calculadores-medicos/calculadores-cardiovasculares/timi-risk-score-para-scasest.html

Tratamiento
Fármacos antiisquémicos
Estos fármacos reducen el consumo miocárdico de oxígeno (disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la precarga o deprimiendo la contractilidad ventricular izquierda) o aumentan el aporte miocárdico de oxígeno (al inducir vasodilatación coronaria).

Bloqueadores beta

Los bloqueadores beta inhiben competitivamente los efectos miocárdicos de las catecolaminas circulantes y reducen el consumo miocárdico de oxígeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contractilidad. La evidencia de los efectos beneficiosos de los bloqueadores beta se ha extrapolado de los primeros estudios en pacientes con IAMCEST y angina estable.

Nitratos

El uso de nitratos en la angina inestable se basa fundamentalmente en consideraciones fisiopatológicas y la experiencia clínica. Los beneficios terapéuticos de los nitratos y otras clases de fármacos similares, como las sidnoniminas, se relacionan con sus efectos en la circulación periférica y coronaria. El principal beneficio terapéutico probablemente esté relacionado con los efectos venodilatadores, que producen una reducción en la precarga miocárdica y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo, lo que da lugar a disminución del
consumo miocárdico de oxígeno. Además, los nitratos producen dilatación tanto de las arterias coronarias normales como de las ateroscleróticas y aumentan el flujo coronario colateral.

Bloqueadores de los canales de calcio

Los bloqueadores de los canales de calcio son fármacos vasodilatadores. Además, algunos de ellos tienen efectos directos en la conducción auriculoventricular (AV) y la frecuencia cardiaca. Existen tres subclases de bloqueadores de los canales de calcio, que son químicamente distintos y tienen efectos farmacológicos diferentes: las dihidropiridinas (como nifedipino), las benzodiacepinas (como diltiazem) y las fenilalquilaminas (como verapamilo). Los fármacos de cada subclase varían en el grado de vasodilatación que causan, la reducción de la contractilidad miocárdica y el retraso de la conducción AV. El bloqueo AV puede estar inducido por no dihidropiridínicos. Nifedipino y amlodipino producen la vasodilatación arterial periférica más acusada, mientras que diltiazem es el que tiene menor efecto vasodilatador. Todas las subclases producen una vasodilatación coronaria similar. Por lo tanto, los bloqueadores de los canales de calcio son los fármacos de elección en la angina vasospástica. Diltiazem y verapamilo muestran una eficacia similar en el alivio sintomático y parecen ser equivalentes a los bloqueadores beta.

Fármacos antiplaquetarios

Ácido acetilsalicílico

Según estudios realizados hace 30 años, el ácido acetilsalicílico reduce la incidencia de IAM recurrente o muerte en pacientes con lo que entonces se denominaba angina inestable. Se recomienda una dosis de carga
masticable entre 150 y 300 mg. Una dosis diaria de mantenimiento de 75-100 mg tiene la misma eficacia que dosis mayores y conlleva menos riesgo de intolerancia gastrointestina. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como ibuprofeno, pueden inhibir reversiblemente la COX-1 y prevenir la inhibición irreversible del ácido acetilsalicílico, además de que pueden causar efectos protrombóticos a través
de la inhibición de COX-2. Por consiguiente, los AINE pueden aumentar el riesgo de episodios isquémicos y se debe evitarlos.

Clopidogrel

En el estudio Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Events (CURE), una dosis de carga de 300 mg de sulfato de hidrógeno de clopidogrel seguida de 75 mg diarios de mantenimiento durante 9-12 meses, además del ácido acetilsalicílico, redujo la incidencia de muerte por causas cardiovasculares e IAM no fatal o accidente cerebrovascular, comparada con ácido acetilsalicílico solo .La dosis de carga de 600 mg de clopidogrel tiene un comienzo de acción más rápido y un efecto inhibidor más potente que la dosis de
300 mg. La dosis diaria de mantenimiento del clopidogrel de 150 mg también alcanza un efecto inhibidor ligeramente superior y más constante que la dosis de 75 mg.

Anticoagulantes

Heparina no fraccionada

La HNF es una mezcla heterogénea de moléculas polisacáridas, con un peso molecular que varía entre 2.000 y 30.000 (sobre todo 15.000-18.000) Da. Un tercio de las moléculas encontradas en una
preparación estándar de HNF contiene la secuencia pentasacárida, que se une a la antitrombina y acelera la velocidad a la que la antitrombina inhibe el factor Xa. La inhibición del factor IIa requiere que la heparina se una simultáneamente a la trombina y la antitrombina para entrecruzar ambas moléculas. La HNF se absorbe mal por vía subcutánea, de forma que la infusión i.v. es la vía de administración preferida. La ventana terapéutica es estrecha, lo que hace que se precise monitorización frecuente del TTPA, con un nivel diana óptimo de 50-75 s, que corresponde a 1,5-2,5 veces el límite superior del nivel normal. Con valores más elevados del TTPA se aumenta el riesgo de complicaciones hemorrágicas, sin beneficios antitrombóticos adicionales.
Cuando los valores del TTPA son < 50 s, el efecto antitrombótico es escaso. Se recomienda una dosis de HNF ajustada por el peso, con un bolo inicial de 60-70 UI/kg y un máximo de 5.000 UI, seguido de una infusión inicial de 12-15 UI/kg/h, hasta un máximo de 1.000 UI/h. Esta pauta es la que se recomienda actualmente por ser la que permite alcanzar con mayor probabilidad los valores diana de tiempo de activación parcial de tromboplastina. El efecto anticoagulante de la HNF se pierde rápidamente pocas horas después de interrumpir el tratamiento. Durante las primeras 24 h después de concluir el tratamiento, hay riesgo de que se reactive el proceso de coagulación y, por lo tanto, un riesgo transitoriamente elevado de episodios isquémicos recurrentes a pesar del tratamiento concomitante con ácido acetilsalicílico.
Un análisis conjunto de los seis estudios clínicos que han probado la HNF de acción corta frente a placebo o controles no tratados ha demostrado una reducción del riesgo del 33% en muerte e IAM (OR = 0,67; IC95%, 0,45-0,99; p = 0,04). A la reducción del riesgo de IAM se atribuye prácticamente todo el efecto beneficioso.

Documento descargado de http://http://www.revespcardiol.org el 18/07/2013.